口腔癌包括多种类型

口腔癌是最常见的头颈部恶性肿瘤，全球每年新发病例约30万例，其中近半数患者死亡。我国每年新增口腔癌患者约5.8万例，男性患者占70%以上。值得注意的是，近十年我国口腔癌的发病率年均增长约3%，且呈现年轻化趋势，已出现25岁以下患者。

那么，在口腔中出现的癌都是口腔癌吗？在临床上，唇红(嘴唇外露的一圈发红区域)及软腭并不属于口腔癌发病部位的范围，口腔癌特指发生于口腔黏膜的恶性肿瘤，具体包括以下几类。

舌癌(占比25%-40%)：好发于舌缘，早期常表现为“无痛性溃疡”，易被误认为“上火”。

颊癌(占比15%-25%)：与长期机械刺激(残根、锐利牙尖)及化学刺激(烟、酒、槟榔)密切相关。

牙龈癌(占比10%-20%)：好发于牙龈缘，易侵犯颌骨，导致牙齿松动甚至病理性骨折。

口底癌(占比10%-15%)：位于口腔底部，隐匿性强，常以“吞咽疼痛”为首发症状，易误诊为咽炎。

硬腭癌(占比5%-10%)：发生在口腔顶部硬腭部位，与上颌不良义齿密切相关，腭部小唾液腺来源肿瘤比例较高。

口腔癌还可能出现在其他部位(占比＜5%)，如磨牙后区、口腔前庭、唇内侧黏膜等。

吸烟最易引发舌癌和颊癌

口腔癌的发病原因与吸烟、饮酒、咀嚼槟榔等习惯密切相关，其中吸烟者患口腔癌的占比高达82%。

在我国，舌癌与颊癌是最为高发的口腔癌，吸烟者常中招的也是这两种癌。因为舌黏膜和颊黏膜薄且血管丰富，致癌物更易穿透黏膜进入血液循环。此外，吸烟时嘴唇夹持烟并吸食的动作，会使舌黏膜和颊黏膜长期受压缺血并叠加机械损伤，而且燃烧的烟头温度高达800℃，所带来的反复热刺激也会导致敏感的黏膜角化异常。

研究数据显示，吸烟者的患癌风险与每日吸烟量、吸烟年限、协同效应有关。

每日吸烟量 每天吸20支烟的人群，口腔癌风险较非吸烟者高8倍；若超过40支，风险飙升至19倍。

吸烟年限 吸烟20年以上者，癌变风险较5年以下者增加4倍。

协同效应 吸烟者若同时饮酒，患癌风险较单一因素再增3倍；若咀嚼槟榔，患癌风险可达非吸烟者的50倍。

从正常到癌变通常有4个阶段

吸烟是如何摧毁口腔防线的呢？烟草燃烧释放的7000余种物质中，苯并芘、亚硝胺、甲醛、放射性钋等均被国际癌症研究机构(IARC)列为一级致癌物，这些物质可以通过每一口烟雾，对口腔发起多维度攻击。

化学腐蚀 焦油如强力胶水般黏附口腔黏膜，持续释放苯并芘等一级致癌物，代谢产物可直接插入DNA螺旋结构，诱发TP53、CDKN2A等抑癌基因突变。亚硝胺、甲醛等物质可干扰细胞修复，诱导组蛋白去乙酰化酶(HDAC)异常表达，导致表观遗传畸变，沉默抑癌基因功能。氰化物会抑制中性粒细胞趋化能力，烟草特有亚硝胺(TSNAs)则直接促进肿瘤免疫逃逸。

物理灼伤 高温烟气反复灼烧脆弱的口腔黏膜，相当于每天用开水烫口腔15-20次，在反复损伤-修复的循环中，细胞突变累积的风险也会激增。

生物协同 尼古丁会抑制免疫细胞(如NK细胞、中性粒细胞)，削弱对癌变细胞的监视，同时为HPV病毒感染创造温床，两者协同能使口腔癌的患病风险提升15倍。

就吸烟这一行为而言，口腔黏膜从正常到癌变通常会经历4个阶段。

一是慢性炎症阶段：烟斑形成

烟雾刺激导致口腔黏膜过度角化形成灰白色斑块，俗称烟斑，实则是黏膜的“求救信号”。研究表明，每天吸烟20支者，5年内出现烟斑的概率为43%，这些病变区域中，有17%会进展为恶性肿瘤。

二是癌前病变阶段：烟斑变红

部分烟斑会出现异常增生，若斑块变红，癌变率骤增至80%。

三是原位癌阶段：烟斑恶变

在这一阶段，患者可能仅感到口腔麻木、牙齿松动。活检后，常发现黏膜细胞异型增生，烟草特异性亚硝胺已引发抑癌基因p53突变。

四是侵袭转移阶段：突破基底膜

癌细胞穿透基底膜，形成菜花样肿块或火山口状溃疡，并沿淋巴管转移至颈部淋巴结。患者可能出现舌体固定、牙齿松动、颈部肿块等症状，晚期患者往往需要切除半舌或下颌骨，术后5年生存率不足40%。

重视溃疡不愈等口腔异常

无论是否吸烟，一旦发现口腔中出现5种症状，就要提高警惕，这些可能都是癌变的预警信号。

溃疡不愈 持续较长时间且不易愈合的口腔溃疡是口腔癌最典型的临床表现之一，因为普通溃疡7-10天便可自愈。癌性溃疡边缘隆起通常如火山口，基底硬如软骨，持续超过2周需立即就医。

黏膜变色 对于口腔内长期存在的白斑或红斑，尤其是那些边界不清、质地较硬的白斑或红斑，需到医院排查病因。当口腔内的白斑或红斑出现溃疡、出血时，便是其恶变的重要信号。

不明肿块 口腔癌除了表现为溃疡型外，还可表现为外生性。对于外生性肿物而言，增殖失控的恶性细胞常导致病变表面不规则突起、凹凸不平，从而呈现出菜花状的外观。因此，当口腔内出现菜花样肿物时应尽早就诊。

功能障碍 当口腔癌呈浸润型生长时，会使患者有口腔异物感，导致言语、进食、吞咽等正常生理活动受到很大影响。比如，肿瘤侵犯咀嚼肌则张口受限，肿瘤累及舌下神经就会导致舌运动障碍。

顽固疼痛 晚期肿瘤侵犯神经会出现放射性耳痛、头痛，若疼痛经久不愈，对症治疗也不见好转时，应高度怀疑口腔癌的可能，及时诊治。

对于口腔癌的一级预防是掐灭致癌因素。比如，彻底戒烟，避免大量饮酒，戒除咀嚼槟榔的习惯，并预防性接种HPV疫苗；保持口腔卫生，按时刷牙、使用牙线和漱口，定期检查口腔；及时纠正口腔异常，残根、残冠和不良修复体等要就医处置，避免刺激恶变；保证健康饮食，摄入充足的维生素和矿物质，提高免疫力。

二级预防是早期筛查。高危人群(吸烟者、酗酒者、槟榔咀嚼者)应每半年接受一次口腔黏膜荧光检测(正常黏膜呈蓝绿色，癌变区为深紫色)。如高度怀疑恶变，病理活检是确诊的金标准。大家也可以定期自检：每1-2个月对着镜子检查口腔内的牙龈、舌头、口底和颊黏膜等部位，看是否存在白斑或红斑；用手指轻按和触摸口腔各部位，检查是否有肿块、溃疡或异常的硬结；检查舌头、颊部等是否活动自如，有无疼痛或麻木感。

实施每一台口腔癌手术，头颈肿瘤科医生切除的不仅是肿瘤，更是患者品味美食的能力、清晰说话的权利、坦然微笑的尊严。因此，控烟绝非简单的健康倡议，而是一场关乎生命质量的救赎，此刻戒烟，为时不晚。

延伸阅读　　不存在“安全吸烟”

误解1：“老烟民戒烟反而会生病”

真相：戒断反应≠生病，咳嗽、焦虑等症状是身体修复的表现，且在任何年龄戒烟均可获益。研究显示，即使60岁戒烟，也能延长3年以上寿命。世界上不存在“安全吸烟”的方式，过滤嘴也不能阻挡有害物质，实际仅能过滤不到20%的毒素。

误解2：“不吸烟就不会得口腔癌”

真相：自身不吸烟但长期吸食二手烟，也可能患上口腔癌。尤其是存在HPV16/18型感染、长期佩戴不良义齿、遗传性角化病(如掌跖角化症)等不良因素时，患癌风险将大大提高。

误解3：“年轻人免疫力强无需担心”

真相：35岁以下口腔癌患者中，大约六成有吸烟史，且预后更差，即5年生存率较老年口腔癌患者低20%。临床上，已有儿童患口腔癌的病例。

误解4：“电子烟更安全”

真相：电子烟的烟雾中同样存在甲醛、丙烯醛、尼古丁等致癌物质，劣质产品甚至可能释放镍、铬等重金属。它并不是一些人想象中的“无害”，也可诱发口腔黏膜氧化应激损伤，最终导致口腔癌。